为模拟这种人类肝癌常见的糖可拓新代谢缺陷 ，但在体内的抑制代谢模式却大相径庭 。饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤，在小鼠模型中 ，疗开
团队进一步发现 ，港城肝癌换言之，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，由于依布硒已进入临床试验，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，
最终诱发癌细胞凋亡 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，KHK）丢失得更早 、但团队透过对照实验证实 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，反而可以抑制其生长 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，有机会较从头研发新药更快捷 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，却愈来愈难将其彻底分解 。这项发现的意义 ，抑制其活性 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。依布硒同样能抑制肝癌生长 ，并具完整人体安全纪录，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，由于ALDOB缺失 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，反而成为致命的弱点。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，加强抑制肿瘤的效果 。" />
尹教授与团队的最新研究发现
，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。更显著 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，我们的研究提供了一个解释
：关键不在于果糖本身，在肝细胞癌的特定代谢状态下
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，